Tipos de quimioterapia
Agentes alquilantesLos agentes alquilantes alcanzan su mayor nivel de actividad durante la fase de reposo celular. Estos tipos de fármacos no son específicos al ciclo celular. Existen varios tipos de agentes alquilantes que se utilizan en los tratamientos de quimioterapia:
Derivados del gas mostaza: mecloretamina, ciclofosfamida, clorambucil, melfalán e ifosfamida.
Etileniminas: tiotepa y hexametilmelamina.
Alquilsulfonatos: busulfán.
Hidrazinas y triazinas: altretamina, procarbazina, dacarbazina y temozolomida.
Nitrosureas: carmustina, lomustina y estreptozocina. Las nitrosureas son únicas debido a que, a diferencia de la mayoría de los tipos de tratamiento de quimioterapia, éstas pueden atravezar la barrera hematoencefálica (sangre-cerebro). Pueden ser útiles para el tratamiento de tumores cerebrales.
Sales de metal: carboplatina, cisplatina y oxaliplatina.
Alcaloides vegetalesLos alcaloides vegetales son tratamientos de quimioterapia derivados de determinados tipos de plantas. Los alcaloides de la vinca se producen a partir de la planta vinca rosea (Catharanthus rosea). Los taxanos se producen a partir de la corteza del árbol tejo del Pacífico (Taxus). Los alcaloides de la vinca y los taxanos también se conocen como agentes antimicrotubulares. Las podofilotoxinas son derivados de la manzana de mayo o "mandrágora americana". Los análogos de la camptotecina son derivados del "árbol de la felicidad" asiático (Camptotheca acuminata). Las podofilotoxinas y los análogos de la camptotecina también son conocidos como inhibidores de la topoisomerasa, que se usan en determinados tipos de quimioterapia. Los alcaloides vegetales son específicos al ciclo celular. Esto significa que atacan las células durante diversas fases de la división.
Alcaloides de la vinca: vincristina, vinblastina y vinorelbina.
Taxanos: paclitaxel y docetaxel.
Podofilotoxinas: etopósido y tenipósido.
Análogos de camptotecina: irinotecán y topotecán.
Antibióticos antitumoralesLos antibióticos antitumorales son tratamientos químicos realizados con productos naturales producidos por especies del hongo del suelo Estreptomices. Estos fármacos actúan durante múltiples fases del ciclo celular y se consideran específicos al ciclo celular. Existen varios tipos de antibióticos antitumorales:
Antraciclinas: doxorubicina, daunorubicina, epirubicina, mitoxantrona e idarubicina.
Cromomicinas: dactinomicina y plicamicina.
Otros: mitomicina y bleomicina.
AntimetabolitosLos antimetabolitos son tipos de tratamientos de quimioterapia muy similares a las sustancias normales que se encuentran dentro de la célula. Cuando las células incorporan estas sustancias a su metabolismo celular, pierden la capacidad de dividirse. Los antimetabolitos son específicos al ciclo celular. Atacan las células en fases muy específicas del ciclo. Los antimetabolitos se clasifican de acuerdo con las sustancias con que interfieren.
Antagonista del ácido fólico: metotrexato.
Antagonistas de la pirimidina: 5-fluoruracilo, floxuridina, citarabina, capecitabina y gemcitabina.
Antagonistas de las purinas: 6-mercaptopurina y 6-tioguanina.
Inhibidores de la adenosina deaminasa: cladribina, fludarabina, nelarabina y pentostatina.
Inhibidores de las topoisomerasasLos inhibidores de la topoisomerasa son tipos de fármacos de quimioterapia que interfieren en la acción de las enzimas topoisomerasas (topoisomerasa I y II). Durante el proceso de los tratamientos de quimioterapia, las enzimas topoisomerasas controlan la manipulación de la estructura del ADN necesaria para la replicación.
Inhibidores de la topoisomerasa I: irinotecán, topotecán.
Inhibidores de la topoisomerasa II: amsacrina, etoposida, fosfato de etoposida, teniposida.
Antineoplásicos misceláneosVarios tipos útiles de fármacos de quimioterapia son únicos:
Inhibidor de reductasa ribonucleótida: hidroxiurea.
Inhibidor del esteroides adrenocorticales: mitotano.
Enzimas: asparaginasa y pegaspargasa.
Agente antimicrotubular: estramustina.
Retinoides: bexaroteno, isotretinoína, tretinoína (ATRA).
Además de los tipos mencionados de quimioterapia, existen muchos otros tipos de tratamientos químicos como, por ejemplo, la terapia dirigida, la inmunoterapia y la terapia hormonal.
Más información sobre quimioterapia:
Términos de quimioterapiaProtocolos de quimioterapia - Cómo funciona la quimioterapiaCómo se administra la quimioterapiaCómo deciden los médicos qué fármaco de quimioterapia administrarPor cuánto tiempo se administra la quimioterapiaCómo saber si la quimioterapia está funcionandoCélulas cancerosas y quimioterapiaTipos de quimioterapiaiquestcuaacuteles_son_los_efectos_ES.aspTerapia dirigidaEl sistema inmunitarioAcerca de la inmunoterapiaTerapia hormonalAgentes quimioprotectoresResistencia a la quimioterapiaEfectos secundarios a corto y largo plazo de la quimioterapiaNadirEnsayos clínicos sobre el cáncer
domingo, 10 de enero de 2010
OXIGENO MEDICO 2010
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SUBROGAR 2010
Se denomina subrogación a un negocio jurídico mediante el cual una persona sustituye a otra en una obligación
Sustituir a alguien o algo en una relación jurídica
En préstamos hipotecarios, cambio de beneficiario, deudor, banco o persona obligada a amortizar el principal
subrogaciones - Asignaciones destinadas a cubrir los gastos que realizan las dependencias y entidades del Gobierno Federal
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En préstamos hipotecarios, cambio de beneficiario, deudor, banco o persona obligada a amortizar el principal
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COAGULO 2010
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstricción local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre.
Se denomina coagulación al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteína soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. Coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
Un coágulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas.
Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el interior de un vaso sanguíneo.
Se denomina coagulación al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteína soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. Coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
Un coágulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas.
Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el interior de un vaso sanguíneo.
EXTIRPAR 2010
Arrancar de cuajo o de raíz:extirpar un cáncer.
Acabar del todo con algo malo que está muy arraigado:extirpar un vicio.
Acabar del todo con algo malo que está muy arraigado:extirpar un vicio.
OSTEOPOROSIS 2010
La osteoporosis es una enfermedad en la cual disminuye la cantidad de minerales en el hueso, perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por un defecto en la absorción del calcio, lo que los vuelve quebradizos y susceptibles de fracturas y de microfracturas, así como anemia y ceguera.[1] La densidad mineral de los huesos se establece mediante la densitometría ósea.
La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría osea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.
Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.
La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.
Causas
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en 1963.[3] El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.[4]
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y la cadera.
Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.[5]
Epidemiología
Imagen de RX toraxo-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas
Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.
Tratamiento
Hay varias terapias medicamentosas usadas para tratar osteoporosis, dependiendo del género. Un aspecto trascendetal del tratamiento son los cambios de estilo de vida.
Medicación
Los bisfosfonatos son el principal tratamiento farmacológico. Aunque, nuevas drogas han aparecido en los 1990s: teriparatida y ranelato de estroncio. Una recomendación es el Calcio con Magnecio, ya que éste último ayuda en la absorción en los huesos, pues un alto porcentaje de esta enfermedad es la falta de calcio.
Bisfosfonatos
En osteoporosis confirmadas, esta droga pertenece a la primera línea de tratamiento en mujeres. Y los más prescriptos son, a 2005: alendronato sódico (Fosamax) 10 mg por día o 70 mg en la semana, risedronato (Actonel) 5 mg/día o 35 mg /semana, y/o ibandronato (Bonviva) uno al mes.
En 2007 un estudio pagado por la industria farmacéutica sugirió que en pacientes que habían sufrido fracturas de bajo impacto, la infusión anual de 5 mg ácido zoledrónico reducía riesgo de fractura en un 35% (de 13,9 a 8,6%), riesgo de fractura vertebral de 3,8% a 1,7% y de fractura no vertebral de 10,7% a 7,6%. Ese estudio también halló un beneficio a la mortalidad: luego de 1,9 años, el 9,6% del gupo de estudio (en oposición al 13,3% del grupo control) había muerto por alguna causa, indicando una menor mortalidad del 28%.[6]
Los bisfosfonatos orales son relativamente pobres en ser absorbidos, y se debe tener el estómago vacío, sin comida ni bebida hasta los siguientes 30 min. Se hallan asociados con esofagitis y a veces son poco tolerados; su administración semanal o mensual (dependiendo de su preparación) decrese como en una esofagitis. Aunque el dosaje intermitente con formulaciones intravenosas como el zolendronato evita los problemas de intolerancia oral, esos agentes están asociados en altas dosis con una rara y desagradable enfermedad de la boca llamada osteonecrosis del maxilar.[7] Por esta razón, la terapia oral d bisfosfonato es probablemente la preferida, y los avisos de prescripción hoy recomiendan algun remedio dental a llevarse a cabo antes de comenzar el tratamiento.[8]
Teriparatida
Recientemente, la teriparatida (Forteo, la ADN recombinante parathormona residual 1–34) ha mostrado ser efectiva en osteoporosis. Actúa como la hormona paratiroide estimulando los osteoblastos, e incrementando su actividad. Es usada mayormente en pacientes con osteoporosis establecida (y con fracturas), con particularmente baja baja densidad ósea (BDO) o con varios factores de riesgo de fracturas o que no toleran los bisfosfonatos orales. Se les da una inyección diaria con el uso de un dispositivo de inyección tipo lapicera. La Teriparatida está solo autorizada en tratamiento si los bisfosfonatos han fallado o se contraindican (esto difiere entre países, y no es requerido por la FDA de EE.UU. Sin embargo, los pacientes con previa terapia de radiación, o con enfermedad de Paget, o pacientes jóvenes deden evitar esta medicación).
La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría osea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.
Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.
La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.
Causas
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en 1963.[3] El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.[4]
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y la cadera.
Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.[5]
Epidemiología
Imagen de RX toraxo-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas
Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.
Tratamiento
Hay varias terapias medicamentosas usadas para tratar osteoporosis, dependiendo del género. Un aspecto trascendetal del tratamiento son los cambios de estilo de vida.
Medicación
Los bisfosfonatos son el principal tratamiento farmacológico. Aunque, nuevas drogas han aparecido en los 1990s: teriparatida y ranelato de estroncio. Una recomendación es el Calcio con Magnecio, ya que éste último ayuda en la absorción en los huesos, pues un alto porcentaje de esta enfermedad es la falta de calcio.
Bisfosfonatos
En osteoporosis confirmadas, esta droga pertenece a la primera línea de tratamiento en mujeres. Y los más prescriptos son, a 2005: alendronato sódico (Fosamax) 10 mg por día o 70 mg en la semana, risedronato (Actonel) 5 mg/día o 35 mg /semana, y/o ibandronato (Bonviva) uno al mes.
En 2007 un estudio pagado por la industria farmacéutica sugirió que en pacientes que habían sufrido fracturas de bajo impacto, la infusión anual de 5 mg ácido zoledrónico reducía riesgo de fractura en un 35% (de 13,9 a 8,6%), riesgo de fractura vertebral de 3,8% a 1,7% y de fractura no vertebral de 10,7% a 7,6%. Ese estudio también halló un beneficio a la mortalidad: luego de 1,9 años, el 9,6% del gupo de estudio (en oposición al 13,3% del grupo control) había muerto por alguna causa, indicando una menor mortalidad del 28%.[6]
Los bisfosfonatos orales son relativamente pobres en ser absorbidos, y se debe tener el estómago vacío, sin comida ni bebida hasta los siguientes 30 min. Se hallan asociados con esofagitis y a veces son poco tolerados; su administración semanal o mensual (dependiendo de su preparación) decrese como en una esofagitis. Aunque el dosaje intermitente con formulaciones intravenosas como el zolendronato evita los problemas de intolerancia oral, esos agentes están asociados en altas dosis con una rara y desagradable enfermedad de la boca llamada osteonecrosis del maxilar.[7] Por esta razón, la terapia oral d bisfosfonato es probablemente la preferida, y los avisos de prescripción hoy recomiendan algun remedio dental a llevarse a cabo antes de comenzar el tratamiento.[8]
Teriparatida
Recientemente, la teriparatida (Forteo, la ADN recombinante parathormona residual 1–34) ha mostrado ser efectiva en osteoporosis. Actúa como la hormona paratiroide estimulando los osteoblastos, e incrementando su actividad. Es usada mayormente en pacientes con osteoporosis establecida (y con fracturas), con particularmente baja baja densidad ósea (BDO) o con varios factores de riesgo de fracturas o que no toleran los bisfosfonatos orales. Se les da una inyección diaria con el uso de un dispositivo de inyección tipo lapicera. La Teriparatida está solo autorizada en tratamiento si los bisfosfonatos han fallado o se contraindican (esto difiere entre países, y no es requerido por la FDA de EE.UU. Sin embargo, los pacientes con previa terapia de radiación, o con enfermedad de Paget, o pacientes jóvenes deden evitar esta medicación).
CARTILAGO 2010
El cartílago articular es liso, de color blancoazulado y de un espesor de 2 a 4 milímetros. Las funciones de este cartílago son fundamentalmente dos:
Amortiguar la sobrecarga de presión de las superficies articulares.
Permitir el desplazamiento de las superficies óseas sin que se produzca fricción entre ellas.
Para llevar a cabo estas dos funciones, el cartílago articular tiene una estructura característica: el cartílago articular es avascular (no tiene vasos sanguíneos ni linfáticos), se nutre por difusión pasiva desde el líquido sinovial y el hueso subcondral (este último mecanismo sólo en cartílago joven), no tiene inervación (la percepción el dolor se realiza por las terminaciones nerviosas de la membrana sinovial, hueso subcondral, cápsula articular y músculo).
El cartílago esta compuesto por una red de fibras de colágeno tipo II y proteoglucanos producidos por los condrocitos. Las fibras de colágeno forman más del 50 % del peso seco y se encargan del mantenimiento de la integridad del tejido. Los proteoglucanos son muy viscosos e hidrófilos, lo que produce una gran resistencia a la compresión.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Cart%C3%ADlago_articular"
Existen 3 tipos de tejido cartilaginoso:
Cartílago Hialino: Es el más abundante del cuerpo, tiene un aspecto blanquecino azuloso, se encuentra en el esqueleto nasal, la laringe, la tráquea, los bronquios, los arcos costales (costillas) y los extremos articulares de los huesos, es avascular, nutriéndose a partir del líquido sinovial. De pocas fibras y que se localiza en el cartílago nasal, tráquea y bronquios. Forma el esqueleto fetal y el de los tiburones y rayas (peces elasmobranqios). Con la edad y el sobreuso articular se puede desgastar, llegando a producir artrosis o la degeneración de una articulación. posee más grupos isogenos coronales.
Cartílago Fibroso o fibrocartílago: Es una forma de transición entre el tejido conectivo denso y el cartílago hialino, con fibras de colágeno tipo I. Se encuentra en los discos intervertebrales, bordes articulares, discos articulares y meniscos, así como en los sitios de inserción de los ligamentos y tendones, carece de pericondrio (capa de tejido conectivo de colágeno denso). posee ambos grupos isogenos.
Cartílago Elástico: Forma la epiglotis (paladar blando), cartílago corniculado o de Santorini, cuneiforme o de Wrisberg, en la laringe, el oído externo (meato acústico) y en las paredes del conducto auditivo externo y la trompa de Eustaquio. Es amarillento y presenta mayor elasticidad y flexibilidad que el hialino. Su principal diferencia con este último es que la matriz presenta un entretejido denso de finas fibras elásticas que son basófilas y se tiñen con hematoxilina y eosina, así como orceína. Forma el pabellón de la oreja. posee más grupos isogenos axiales.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_cartilaginoso"
Amortiguar la sobrecarga de presión de las superficies articulares.
Permitir el desplazamiento de las superficies óseas sin que se produzca fricción entre ellas.
Para llevar a cabo estas dos funciones, el cartílago articular tiene una estructura característica: el cartílago articular es avascular (no tiene vasos sanguíneos ni linfáticos), se nutre por difusión pasiva desde el líquido sinovial y el hueso subcondral (este último mecanismo sólo en cartílago joven), no tiene inervación (la percepción el dolor se realiza por las terminaciones nerviosas de la membrana sinovial, hueso subcondral, cápsula articular y músculo).
El cartílago esta compuesto por una red de fibras de colágeno tipo II y proteoglucanos producidos por los condrocitos. Las fibras de colágeno forman más del 50 % del peso seco y se encargan del mantenimiento de la integridad del tejido. Los proteoglucanos son muy viscosos e hidrófilos, lo que produce una gran resistencia a la compresión.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Cart%C3%ADlago_articular"
Existen 3 tipos de tejido cartilaginoso:
Cartílago Hialino: Es el más abundante del cuerpo, tiene un aspecto blanquecino azuloso, se encuentra en el esqueleto nasal, la laringe, la tráquea, los bronquios, los arcos costales (costillas) y los extremos articulares de los huesos, es avascular, nutriéndose a partir del líquido sinovial. De pocas fibras y que se localiza en el cartílago nasal, tráquea y bronquios. Forma el esqueleto fetal y el de los tiburones y rayas (peces elasmobranqios). Con la edad y el sobreuso articular se puede desgastar, llegando a producir artrosis o la degeneración de una articulación. posee más grupos isogenos coronales.
Cartílago Fibroso o fibrocartílago: Es una forma de transición entre el tejido conectivo denso y el cartílago hialino, con fibras de colágeno tipo I. Se encuentra en los discos intervertebrales, bordes articulares, discos articulares y meniscos, así como en los sitios de inserción de los ligamentos y tendones, carece de pericondrio (capa de tejido conectivo de colágeno denso). posee ambos grupos isogenos.
Cartílago Elástico: Forma la epiglotis (paladar blando), cartílago corniculado o de Santorini, cuneiforme o de Wrisberg, en la laringe, el oído externo (meato acústico) y en las paredes del conducto auditivo externo y la trompa de Eustaquio. Es amarillento y presenta mayor elasticidad y flexibilidad que el hialino. Su principal diferencia con este último es que la matriz presenta un entretejido denso de finas fibras elásticas que son basófilas y se tiñen con hematoxilina y eosina, así como orceína. Forma el pabellón de la oreja. posee más grupos isogenos axiales.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_cartilaginoso"
OCIO 2010
Se llama ocio o tiempo libre al que se dedica a actividades que no son ni trabajo, ni tareas domésticas esenciales. Es un tiempo recreativo que se usa a discreción. Es diferente al tiempo dedicado a actividades obligatorias como son comer, dormir, hacer tareas, etc. El ocio es tomado por Hegel como una actividad realizada para descansar del trabajo. Debe tener, como toda actividad, un sentido y una identidad, ya que si no tiene sentido es aburrido. La distinción entre las actividades de ocio y las obligatorias no es estricta y depende de cada persona, así estudiar, cocinar o hacer música puede ser ocio para unos y trabajo para otros, pues estas últimas pueden hacerse por placer además de por su utilidad a largo plazo. Al ocio se lo puede emplear en actividades motivadoras y productivas.
Por otro lado, el ocio en Grecia era considerado el tiempo dedicado, principalmente por filósofos, para reflexionar sobre la vida, las ciencias y la política.
Contenido
1 Aclaración acerca de la definición
2 Tipos de ocio
3 Bibliografía
4 Véase también
5 Enlaces externos
Aclaración acerca de la definición Es importante aclarar que el término "ocio" no debe ser confundido con "ociosidad", el cual, además de ser peyorativo es un estado en el cual se está voluntariamente sin realizar ninguna actividad, lo que conlleva muchas veces a caer en vicios y malos hábitos. En inglés se evita la confusión puesto que "ocio" es leisure mientras que "ociosidad" es laziness.
Tipos de ocio [editar]
El importante desarrollo del ocio durante la segunda mitad del siglo XX y el XXI, ha supuesto una importante diversificación del mundo del ocio hasta el punto que podemos hablar de distintos tipos de ocio, suficientemente distintos entre si como para definirlos separadamente:
Ocio nocturno: se trata de todo el ocio asociado a la noche y actividades que en ellas se desarrollan, bares, discotecas, y demás lugares en los que la música y la bebida son los pilares centrales.
Ocio espectáculotodo: el ocio relacionado con los espectáculos, entre los que podemos distinguir los culturales (teatro, zarzuela, ópera, cine) y los deportivos.
Ocio deportivo: se refiere a la práctica de algún deporte.
Ocio alternativo: el ocio alternativo tiene dos vertientes, una que se refiere al ocio alternativo nocturno, que en la mayoría de los casos va dirigido a jóvenes desde los ayuntamientos o los gobiernos provinciales, para proporcionar una alternativa más sana a sus salidas nocturnas. Mientras que una nueva rama del ocio alternativo, se refiere a un tipo de ocio no convencional, no deportivo y no de espectáculo en la que el participante es actor principal de su ocio. Este tipo de ocio también se conoce como ocio experiencial.
Utilizando como criterio la participación de las personas en el ocio podemos distinguir dos tipos de ocio:
Ocio activo: Ocio en el que el participante es receptor y emisor de estímulos.
Ocio pasivo: Ocio en el que el participante es únicamente receptor de estímulos.
Por otro lado, el ocio en Grecia era considerado el tiempo dedicado, principalmente por filósofos, para reflexionar sobre la vida, las ciencias y la política.
Contenido
1 Aclaración acerca de la definición
2 Tipos de ocio
3 Bibliografía
4 Véase también
5 Enlaces externos
Aclaración acerca de la definición Es importante aclarar que el término "ocio" no debe ser confundido con "ociosidad", el cual, además de ser peyorativo es un estado en el cual se está voluntariamente sin realizar ninguna actividad, lo que conlleva muchas veces a caer en vicios y malos hábitos. En inglés se evita la confusión puesto que "ocio" es leisure mientras que "ociosidad" es laziness.
Tipos de ocio [editar]
El importante desarrollo del ocio durante la segunda mitad del siglo XX y el XXI, ha supuesto una importante diversificación del mundo del ocio hasta el punto que podemos hablar de distintos tipos de ocio, suficientemente distintos entre si como para definirlos separadamente:
Ocio nocturno: se trata de todo el ocio asociado a la noche y actividades que en ellas se desarrollan, bares, discotecas, y demás lugares en los que la música y la bebida son los pilares centrales.
Ocio espectáculotodo: el ocio relacionado con los espectáculos, entre los que podemos distinguir los culturales (teatro, zarzuela, ópera, cine) y los deportivos.
Ocio deportivo: se refiere a la práctica de algún deporte.
Ocio alternativo: el ocio alternativo tiene dos vertientes, una que se refiere al ocio alternativo nocturno, que en la mayoría de los casos va dirigido a jóvenes desde los ayuntamientos o los gobiernos provinciales, para proporcionar una alternativa más sana a sus salidas nocturnas. Mientras que una nueva rama del ocio alternativo, se refiere a un tipo de ocio no convencional, no deportivo y no de espectáculo en la que el participante es actor principal de su ocio. Este tipo de ocio también se conoce como ocio experiencial.
Utilizando como criterio la participación de las personas en el ocio podemos distinguir dos tipos de ocio:
Ocio activo: Ocio en el que el participante es receptor y emisor de estímulos.
Ocio pasivo: Ocio en el que el participante es únicamente receptor de estímulos.
OIDO INTRERNO 2010
El oído interno o laberinto se encuentra dentro del hueso temporal. Puede dividirse morfológicamente en laberinto óseo y laberinto membranoso. El laberinto óseo es la cápsula ósea que rodea al laberinto membranoso, y éste último consiste en un sistema hueco que contiene la endolinfa. Entre laberinto óseo y laberinto membranoso se encuentra la perilinfa, que es en parte un filtrado de la sangre y en parte difusión de líquido cefalorraquídeo. La endolinfa se produce en la estría vascular. También se encarga de llevar la información al
El oído interno se divide en dos partes, la cóclea o caracol (órgano final de la audición), y el vestíbulo con los canales semicirculares (órgano final que regula el equilibrio).El oído interno puede describirse como una serie de canales excavados en la porción más interna del hueso temporal. En el interior de éstos canales, existen una serie de sacos membranosos (laberinto membranoso) en los que reside el el epitelio sensorial. Por el laberinto membranoso corre un líquido, la endolinfa y está a su vez rodeado por el laberinto óseo en el cual se localiza otro líquido llamado perilinfa. La cóclea se puede concebir, para comprenderla mejor, como un canal que da de 2 ½ a 2 ¾ de vueltas sobre su eje, simulando un caracol.
INSOMNIO 2010
El insomnio es uno de los trastornos del sueño más comunes.
Aunque el insomnio únicamente suele concebirse como la dificultad para iniciar el sueño, lo cierto es que la dificultad para dormir puede tomar varias formas:
dificultad para conciliar el sueño al acostarse (insomnio inicial, el más común de los tres)
despertares frecuentes durante la noche (insomnio intermedio)
despertares muy temprano por la mañana, antes de lo planeado (insomnio terminal)
Esto impide la recuperación que el cuerpo necesita durante el descanso nocturno, pudiendo ocasionar somnolencia diurna, baja concentración e incapacidad para sentirse activo durante el día.
Varios son los determinantes de este trastorno de sueño. Factores como el estrés, la elevada activación del organismo o la depresión son relevantes. En la actualidad, es frecuente la prescripción de fármacos para el tratamiento a corto plazo del insomnio. Sin embargo, el tratamiento farmacológico no constituye una solución adecuada a mediano y largo plazo, y es preferible evaluar en estos casos el uso de otras técnicas, como la terapia conductual o cognitivo-conductual. Un asunto de primer orden en el abordaje de este trastorno (el insomnio es en realidad un síntoma, y no una enfermedad) consiste en instruir al paciente acerca de los principios de la llamada profilaxis o higiene del sueño
Algunas de las pautas profilácticas más conocidas son las siguientes, sobre todo para quienes tienen predisposición a las dificultades para conciliar el sueño:
La cafeína es un estimulante del sistema nervioso y se debe interrumpir su consumo 4-6 horas antes de acostarse (dentro de ese lapso sigue habiendo, en la sangre, trazas de esta sustancia que, al menos en algunas personas aparentemente más susceptibles, siguen provocando insomnio, ansiedad, intranquilidad, nerviosismo). Además, aunque no provoca adicción (dependencia física en el organismo), sí puede provocar una dependencia psicológica.
La nicotina también es un estimulante del sistema nervioso (y no, como suele creer quien fuma consuetudinariamente, un tranquilizante) y debe evitarse cerca de la hora de acostarse y en los despertares nocturnos. Además, provoca adicción (dependencia física).
El alcohol es un depresor del sistema nervioso; si bien puede facilitar el inicio del sueño, provoca despertares a lo largo de la noche. Además, provoca adicción (dependencia física).
Una comida ligera puede inducir al sueño, pero una comida copiosa en un momento demasiado cercano al sueño puede hacer que éste sea menos profundo, si bien es cierto que no es recomendable irse con hambre a la cama. En otras palabras, hay que tener una comida ligera.
No hacer ejercicio vigoroso en las 3-4 horas previas a la hora de acostarse, pues el sistema nervioso se activaría y la sensación de somnolencia se perdería; el ejercicio regular por las tardes puede hacer que el sueño sea más profundo; sin embargo, el ejercicio matinal tiene poco o ningún efecto sobre el sueño de esa noche.
Minimizar el ruido, la luz y las temperaturas extremas (no más de 24 °C ni menos de 12 °C) durante el periodo de sueño, utilizando tapones para los oídos, ruidos tenues de fondo como un ventilador, persianas en las ventanas, mantas eléctricas o aire acondicionado.
Tratar de acostarse y despertarse más o menos a la misma hora todos los días. Se ha demostrado que cambios constantes en los horarios de sueño aumentan la probabilidad de que en algunas personas se generen dificultades graves y crónicas para dormir.
Hacer lo posible por no estar al pendiente de la hora, del paso del tiempo. Cambiar, si es posible, el tipo de reloj (no utilizar, por ejemplo, despertadores cuyas manecillas brillen en la oscuridad, o incluso voltear el reloj de tal modo que no resulte visible desde la cama).
Evitar en la medida de lo posible la proliferación de insectos tales como chinches o mosquitos. No sólo perturban el sueño con sus picaduras y zumbidos, sino también pueden poner en riesgo la salud ya que son transmisores de enfermedades como el dengue, el paludismo, etc.
Aunque el insomnio únicamente suele concebirse como la dificultad para iniciar el sueño, lo cierto es que la dificultad para dormir puede tomar varias formas:
dificultad para conciliar el sueño al acostarse (insomnio inicial, el más común de los tres)
despertares frecuentes durante la noche (insomnio intermedio)
despertares muy temprano por la mañana, antes de lo planeado (insomnio terminal)
Esto impide la recuperación que el cuerpo necesita durante el descanso nocturno, pudiendo ocasionar somnolencia diurna, baja concentración e incapacidad para sentirse activo durante el día.
Varios son los determinantes de este trastorno de sueño. Factores como el estrés, la elevada activación del organismo o la depresión son relevantes. En la actualidad, es frecuente la prescripción de fármacos para el tratamiento a corto plazo del insomnio. Sin embargo, el tratamiento farmacológico no constituye una solución adecuada a mediano y largo plazo, y es preferible evaluar en estos casos el uso de otras técnicas, como la terapia conductual o cognitivo-conductual. Un asunto de primer orden en el abordaje de este trastorno (el insomnio es en realidad un síntoma, y no una enfermedad) consiste en instruir al paciente acerca de los principios de la llamada profilaxis o higiene del sueño
Algunas de las pautas profilácticas más conocidas son las siguientes, sobre todo para quienes tienen predisposición a las dificultades para conciliar el sueño:
La cafeína es un estimulante del sistema nervioso y se debe interrumpir su consumo 4-6 horas antes de acostarse (dentro de ese lapso sigue habiendo, en la sangre, trazas de esta sustancia que, al menos en algunas personas aparentemente más susceptibles, siguen provocando insomnio, ansiedad, intranquilidad, nerviosismo). Además, aunque no provoca adicción (dependencia física en el organismo), sí puede provocar una dependencia psicológica.
La nicotina también es un estimulante del sistema nervioso (y no, como suele creer quien fuma consuetudinariamente, un tranquilizante) y debe evitarse cerca de la hora de acostarse y en los despertares nocturnos. Además, provoca adicción (dependencia física).
El alcohol es un depresor del sistema nervioso; si bien puede facilitar el inicio del sueño, provoca despertares a lo largo de la noche. Además, provoca adicción (dependencia física).
Una comida ligera puede inducir al sueño, pero una comida copiosa en un momento demasiado cercano al sueño puede hacer que éste sea menos profundo, si bien es cierto que no es recomendable irse con hambre a la cama. En otras palabras, hay que tener una comida ligera.
No hacer ejercicio vigoroso en las 3-4 horas previas a la hora de acostarse, pues el sistema nervioso se activaría y la sensación de somnolencia se perdería; el ejercicio regular por las tardes puede hacer que el sueño sea más profundo; sin embargo, el ejercicio matinal tiene poco o ningún efecto sobre el sueño de esa noche.
Minimizar el ruido, la luz y las temperaturas extremas (no más de 24 °C ni menos de 12 °C) durante el periodo de sueño, utilizando tapones para los oídos, ruidos tenues de fondo como un ventilador, persianas en las ventanas, mantas eléctricas o aire acondicionado.
Tratar de acostarse y despertarse más o menos a la misma hora todos los días. Se ha demostrado que cambios constantes en los horarios de sueño aumentan la probabilidad de que en algunas personas se generen dificultades graves y crónicas para dormir.
Hacer lo posible por no estar al pendiente de la hora, del paso del tiempo. Cambiar, si es posible, el tipo de reloj (no utilizar, por ejemplo, despertadores cuyas manecillas brillen en la oscuridad, o incluso voltear el reloj de tal modo que no resulte visible desde la cama).
Evitar en la medida de lo posible la proliferación de insectos tales como chinches o mosquitos. No sólo perturban el sueño con sus picaduras y zumbidos, sino también pueden poner en riesgo la salud ya que son transmisores de enfermedades como el dengue, el paludismo, etc.
PESADILLA 2010
La pesadilla es un trastorno de sueño. Más específicamente, es una parasomnia relacionada con el sueño MOR. Consiste en que la persona que duerme tiene un sueño angustioso y tenaz, frecuentemente con sensación de opresión en el pecho y dificultad de respirar (ver parálisis del sueño). Las pesadillas tienen lugar durante períodos de sueño con movimientos oculares rápidos (la llamada fase MOR, también llamada fase o sueño REM, del inglés "Rapid Eye Movement"). Durante las mismas no existe movimiento del sujeto. Son más frecuentes entre los 4 y 12 años, y suelen disminuir según avanza la edad.
Hasta cerca del siglo XVIII, las pesadillas eran a menudo consideradas obras de monstruos, los cuales se creía se sentaban sobre los pechos de los durmientes, oprimiéndolos con su peso, lo que originó el nombre de pesadilla (nombre derivado de peso). Varias formas de magia y posesión espiritual también se consideraban causas. En la Europa del siglo XIX y hasta bien entrado el siglo XX se creía que las pesadillas eran causadas por problemas digestivos.
Actualmente se sabe que las pesadillas son provocadas por causas fisiológicas, tales como fiebre elevada, o por causas psicológicas, tales como un trauma inusual o estrés en la vida del durmiente. Los movimientos corporales ocasionales en las pesadillas pueden servir para despertar al durmiente, ayudando a evitar la sensación de miedo, que es uno de los componentes de las pesadillas.
Generalmente, después de que el individuo despierta tras de haber tenido una pesadilla, no vuelve a experimentarla al dormirse nuevamente
Véase también
Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño
Depresión
Estrés
Insomnio
Terror nocturno
Hasta cerca del siglo XVIII, las pesadillas eran a menudo consideradas obras de monstruos, los cuales se creía se sentaban sobre los pechos de los durmientes, oprimiéndolos con su peso, lo que originó el nombre de pesadilla (nombre derivado de peso). Varias formas de magia y posesión espiritual también se consideraban causas. En la Europa del siglo XIX y hasta bien entrado el siglo XX se creía que las pesadillas eran causadas por problemas digestivos.
Actualmente se sabe que las pesadillas son provocadas por causas fisiológicas, tales como fiebre elevada, o por causas psicológicas, tales como un trauma inusual o estrés en la vida del durmiente. Los movimientos corporales ocasionales en las pesadillas pueden servir para despertar al durmiente, ayudando a evitar la sensación de miedo, que es uno de los componentes de las pesadillas.
Generalmente, después de que el individuo despierta tras de haber tenido una pesadilla, no vuelve a experimentarla al dormirse nuevamente
Véase también
Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño
Depresión
Estrés
Insomnio
Terror nocturno
DE JAVU 2010
Para otros usos de este término, véase Déjà Vu (desambiguación).
Déjà vu (/deʒa vy/, en francés ‘ya visto’) o paramnesia es la experiencia de sentir que se ha sido testigo o se ha experimentado previamente una situación nueva. Este término fue acuñado por el investigador psíquico francés Émile Boirac (1851-1917) en su libro L'Avenir des sciences psychiques (‘El futuro de las ciencias psíquicas’), basado en un ensayo que escribió mientras
estudiaba en la Universidad de Chicago
Generalidades
La experiencia del déjà vu suele ir acompañada por una convincente sensación de familiaridad y también por una sensación de «sobrecogimiento», «extrañeza» o «rareza». La experiencia «previa» es con frecuencia atribuida a un sueño, aunque en algunos casos se da una firme sensación de que la experiencia «ocurrió auténticamente» en el pasado.
La experiencia de déjà vu parece ser muy común. En estudios formales, el 60% o más de la población afirma haberla experimentado al menos una vez.[1] También se encuentran referencias a la experiencia de déjà vu en literatura del pasado, lo que indica que no es un fenómeno nuevo. Ha sido extremadamente difícil invocar la experiencia del déjà vu en el laboratorio, por lo que se han realizado pocos estudios científicos. Recientemente, los investigadores han hallado formas de recrear esta sensación usando hipnosis.[2]
Normalmente traducido como ‘ya vivido’ o ‘ya experimentado’, el déjà vécu se describe en una cita de Dickens:
Todos tenemos alguna experiencia de la sensación, que nos viene ocasionalmente, de que lo que estamos diciendo o haciendo ya lo hemos dicho y hecho antes, en una época remota; de haber estado rodeados, hace tiempo, por las mismas caras, objetos y circunstancias; de que sabemos perfectamente lo que diremos a continuación, ¡como si de pronto lo recordásemos![4]
Cuando la mayoría de la gente habla de déjà vu lo que realmente experimentan es un déjà vécu. Las encuestas han revelado que hasta el 70% de la población ha tenido estas experiencias, normalmente en edades de 15 a 25 años, cuando la mente aún está sujeta a advertir el cambio en el entorno.[5] La experiencia suele estar relacionada con un suceso muy banal, pero es tan impactante que se recuerda durante años.
El déjà vécu alude a una experiencia que incluye más que la simple vista, por lo que etiquetarla como déjà vu suele ser inexacto. La sensación incluye una gran cantidad de detalles, percibiéndose que todo es exactamente como fue antes.
Más recientemente, el término déjà vécu ha sido usado para describir sentimientos muy intensos y persistentes de un tipo de déjà vu, que suceden como parte de un desorden de memoria.[6]
Déjà senti [editar]
Este fenómeno alude a algo ‘ya sentido’. A diferencia de la precognición implícita al déjà vécu, el déjà senti es primordial o incluso exclusivamente un suceso mental, carece de aspectos precognitivos y rara vez permanece en la memoria de la persona que lo experimenta.
El Dr. John Hughlings registró las palabras de uno de sus pacientes que sufría epilepsia del lóbulo temporal o psicomotora en un ensayo de 1889:
Lo que ocupa la atención es lo que la ha ocupado antes, y de hecho ha sido familiar, pero ha estado olvidado durante un tiempo y ahora se recupera con una leve sensación de satisfacción como si se hubiese estado buscando. ... Al mismo tiempo, o ... más exactamente en una secuencia inmediata, advierto sutilmente que el recuerdo es ficticio y mi estado anormal. El recuerdo siempre empieza gracias a la voz de otra persona o a mi propio pensamiento verbalizado o a lo que estoy leyendo o verbalizando mentalmente, y creo que durante el estado anormal suelo verbalizar alguna frase de simple reconocimiento como «Ah, sí: ya veo» o «Por supuesto, ya recuerdo», pero un minuto o dos después no puedo recordar ni las palabras ni el pensamiento verbalizado que dio lugar al recuerdo. Sólo hallo la fuerte sensación de que se parecen a lo que he sentido antes bajo parecidas condiciones anormales.
Al igual que el paciente del Dr.John Hughlings, algunos epilépticos del lóbulo temporal pueden experimentar este fenómeno.
Déjà visité
El déjà visité, que se traduce como ‘ya visitado’, es una experiencia menos frecuente que implica el extraño conocimiento de un lugar nuevo. Aquí uno puede saber encontrar el camino por una ciudad o lugar nuevo sabiendo al mismo tiempo que no puede ser posible.
Se han invocado a los sueños, la reencarnación e incluso el viaje extracorporal como explicaciones a este fenómeno. Además, algunos sugieren que leer una descripción detallada de un lugar puede desembocar en este sentimiento cuando más tarde se visita. Dos ejemplos famosos de tales situaciones son descritos por Nathaniel Hawthorne en su libro Our Old Home[7] y Sir Walter Scott en Guy Mannering.[8] Hawthorne reconocía las ruinas de un castillo en Inglaterra y más tarde era capaz de rastrear el origen de la sensación a una obra escrita sobre el castillo por Alexander Pope doscientos años antes.
C. G. Jung publicó un relato de un déjà visité en su ensayo de 1952 Sincronismo como principio de las conexiones acausales.[9]
Para poder distinguir el déjà visité del déjà vécu es importante identificar la fuente de la sensación. El déjà vécu está relacionado con las ocurrencias y procesos temporales, mientras el déjà visité tiene más que ver con la geografía y las relaciones espaciales.
Investigación científca
En los últimos años el déjà vu ha sido sometido a seria investigación psicológica y neurofisiológica. Su explicación más plausible es que el déjà vu no es un acto de «precognición» o «profecía» sino más bien una anomalía de la memoria: la impresión de que una experiencia está «siendo recordada». Esta explicación se ve corroborada por el hecho de que en la mayoría de los casos la sensación de «recuerdo» en el momento es fuerte, pero las circunstancias de la experiencia «previa» (cuándo, dónde y cómo ésta ocurrió) resultan bastante inciertas. Asimismo, a medida que el tiempo pasa, los sujetos pueden exhibir un fuerte recuerdo de haber sufrido la «perturbadora» experiencia de déjà vu en sí misma, pero ningún recuerdo de los sucesos o circunstancias específicas que estaban «rememorando» cuando tuvieron dicha experiencia. En particular, puede ser el resultado de un solapamiento entre los sistemas neurológicos responsables de la memoria a corto plazo (sucesos que se perciben como pertenecientes al presente) y los responsables de la memoria a largo plazo (sucesos que se perciben como pertenecientes al pasado). Muchos teóricos creen que la anomalía de la memoria sucede cuando la mente consciente tiene un ligero retraso en la recepción de las entradas perceptivas. En otras palabras, la mente inconsciente percibe el entorno antes que la mente consciente. Esto provoca que la propia consciencia perciba algo que ya está en la memoria, incluso a pesar de que lo esté sólo un instante de diferencia con la percepción.
Relaciones con trastornos
Se ha encontrado una correlación clínica entre la experiencia de déjà vu y trastornos tales como la esquizofrenia y la ansiedad,[10] y la probabilidad de sufrirla se incrementa considerablemente en sujetos que están en tales condiciones. Sin embargo, la asociación patológica más fuerte del déjà vu es con la epilepsia del lóbulo temporal.[11] [5] Esta correlación ha llevado a algunos investigadores a especular que la experiencia de déjà vu es posiblemente una anomalía neurológica relacionada con descargas eléctricas indebidas en el cerebro. Así como la mayoría de la gente sufre un episodio epiléptico leve (es decir, no patológico) regularmente -por ejemplo, la repentina «sacudida» que ocurre con frecuencia justo antes de caer dormido o sacudida hipnagógica)-, se ha conjeturado que una (leve) aberración neurológica similar ocurre en la experiencia de déjà vu, dando como resultado una sensación de memoria errónea.
Farmacología
Se ha informado que ciertas drogas incrementan las posibilidades de experimentar un déjà vu. Algunos fármacos, cuando se combinan, también provocan déjà vu. Taiminen y Jääskeläinen (2001) informaron del caso de un hombre por lo demás sano que empezó a experimentar intensas sensaciones de déjà vu recurrentes cuando tomaba amantadina y fenilpropanolamina para aliviar los síntomas de la gripe. Encontró la experiencia tan interesante que completó el tratamiento e informó a los psicológos, quienes lo recogieron. Debido a la acción dopaminérgica de los fármacos y los hallazgos previos de estimulación por electrodos del cerebro (por ejemplo, Bancaud, Brunet-Bourgin, Chauvel y Halgren, 1994) Taiminen y Jääskeläinen especulan que el déjà vu sucede como resultado de la acción hiperdopaminérgica en la zonas mesial y temporal del cerebro.
Explicaciones basadas en la memoria
La similitud entre un déjà vu-y obtener un estímulo existente, pero diferente, la memoria traza puede dar lugar a la sensación. Por lo tanto, encontrar algo que evoca el implícito de las asociaciones de experiencia o una sensación de que no se puede recordar puede llevar a déjà vu. En un esfuerzo experimental para reproducir la sensación, y Zangwill Banister (1941) utiliza hipnosis a los participantes posthypnotic amnesia sugerencias para que el material que ya había visto. Cuando esto fue más tarde re-encontrados, la restricción causada por la activación de la amnesia posthypnotic resultado en tres de los 10 participantes de presentación de informes lo que los autores denominan paramnesias. Memoria basada en las explicaciones puede dar lugar al desarrollo de un número de no-invasiva los métodos experimentales por los que un largo buscado después de análogo de déjà vu puede ser producido fiable que le permitiría ser probado en bien controlados condiciones experimentales.
Teorías neurales
A finales del siglo XIX y principios del XX, era ampliamente considerado que el déjà vu podía ser causado por lapsos temporales en la sinapsis neuronal. Se pensaba que este lapso llevaba al cerebro a creer que estaba sufriendo un estimulo por segunda vez, cuando de hecho, estaba simplemente re-experimentando el mismo evento de una fuente ligeramente retardada. Existe un gran número de variaciones de esta teoría, con fallos en la comunicación de los dos hemisferios del cerebro y una sinapsis neuronal anormalmente rápida como explicaciones de la sensación. Tal vez la teoría neuronal mayormente aceptada es la teoría de retraso en el recorrido óptico, que explica el déjà vu como el producto de una entrada óptica retardada de un ojo.
Investigación pseudocientífica [editar]
Parapsicología
El déjà vu se asocia con la precognición, la clarividencia o las percepciones extrasensoriales, y se lo cita frecuentemente como evidencia de aptitudes «psíquicas» en la población en general. Explicaciones no científicas atribuyen la experiencia a la profecía, las visiones (como las recibidas en sueños) o recuerdos de una vida anterior.
Sueños
Sostienen algunos que el déjà vu es la memoria de los sueños. Aunque la mayoría de sueños nunca son recordados, una persona que duerme puede presentar un gran despliegue de actividad en zonas cerebrales relacionadas con el proceso de la memoria de largo plazo. Se ha especulado que los sueños "leen" directamente de la memoria de largo plazo, soslayando la memoria a corto plazo.
En este caso, el déjà vu pudiera ser una memoria de sueños olvidados con elementos comunes a la experiencia que se vive en el estado de vigilia. El deja vu, se da en los sueños muchas veces porque nuestro cerebro nos está informando de algo que piensa, pero no lo piensa conscientemente y simplemente nos advierte. También están generados los dejá vu por ideas que provienen del instinto (por ejemplo, en sueños durante la adolescencia hacemos el amor). Cuando esa situación se presenta, porque las situaciones se suceden nuevamente en la vida muchas veces, estamos preparados porque están almacenadas en el recuerdo, aunque nunca hayan sucedido y sean solo una ideación inconsciente.
Déjà vu (/deʒa vy/, en francés ‘ya visto’) o paramnesia es la experiencia de sentir que se ha sido testigo o se ha experimentado previamente una situación nueva. Este término fue acuñado por el investigador psíquico francés Émile Boirac (1851-1917) en su libro L'Avenir des sciences psychiques (‘El futuro de las ciencias psíquicas’), basado en un ensayo que escribió mientras
estudiaba en la Universidad de Chicago
Generalidades
La experiencia del déjà vu suele ir acompañada por una convincente sensación de familiaridad y también por una sensación de «sobrecogimiento», «extrañeza» o «rareza». La experiencia «previa» es con frecuencia atribuida a un sueño, aunque en algunos casos se da una firme sensación de que la experiencia «ocurrió auténticamente» en el pasado.
La experiencia de déjà vu parece ser muy común. En estudios formales, el 60% o más de la población afirma haberla experimentado al menos una vez.[1] También se encuentran referencias a la experiencia de déjà vu en literatura del pasado, lo que indica que no es un fenómeno nuevo. Ha sido extremadamente difícil invocar la experiencia del déjà vu en el laboratorio, por lo que se han realizado pocos estudios científicos. Recientemente, los investigadores han hallado formas de recrear esta sensación usando hipnosis.[2]
Tipos de déjà vu
Déjà vécu Normalmente traducido como ‘ya vivido’ o ‘ya experimentado’, el déjà vécu se describe en una cita de Dickens:
Todos tenemos alguna experiencia de la sensación, que nos viene ocasionalmente, de que lo que estamos diciendo o haciendo ya lo hemos dicho y hecho antes, en una época remota; de haber estado rodeados, hace tiempo, por las mismas caras, objetos y circunstancias; de que sabemos perfectamente lo que diremos a continuación, ¡como si de pronto lo recordásemos![4]
Cuando la mayoría de la gente habla de déjà vu lo que realmente experimentan es un déjà vécu. Las encuestas han revelado que hasta el 70% de la población ha tenido estas experiencias, normalmente en edades de 15 a 25 años, cuando la mente aún está sujeta a advertir el cambio en el entorno.[5] La experiencia suele estar relacionada con un suceso muy banal, pero es tan impactante que se recuerda durante años.
El déjà vécu alude a una experiencia que incluye más que la simple vista, por lo que etiquetarla como déjà vu suele ser inexacto. La sensación incluye una gran cantidad de detalles, percibiéndose que todo es exactamente como fue antes.
Más recientemente, el término déjà vécu ha sido usado para describir sentimientos muy intensos y persistentes de un tipo de déjà vu, que suceden como parte de un desorden de memoria.[6]
Déjà senti [editar]
Este fenómeno alude a algo ‘ya sentido’. A diferencia de la precognición implícita al déjà vécu, el déjà senti es primordial o incluso exclusivamente un suceso mental, carece de aspectos precognitivos y rara vez permanece en la memoria de la persona que lo experimenta.
El Dr. John Hughlings registró las palabras de uno de sus pacientes que sufría epilepsia del lóbulo temporal o psicomotora en un ensayo de 1889:
Lo que ocupa la atención es lo que la ha ocupado antes, y de hecho ha sido familiar, pero ha estado olvidado durante un tiempo y ahora se recupera con una leve sensación de satisfacción como si se hubiese estado buscando. ... Al mismo tiempo, o ... más exactamente en una secuencia inmediata, advierto sutilmente que el recuerdo es ficticio y mi estado anormal. El recuerdo siempre empieza gracias a la voz de otra persona o a mi propio pensamiento verbalizado o a lo que estoy leyendo o verbalizando mentalmente, y creo que durante el estado anormal suelo verbalizar alguna frase de simple reconocimiento como «Ah, sí: ya veo» o «Por supuesto, ya recuerdo», pero un minuto o dos después no puedo recordar ni las palabras ni el pensamiento verbalizado que dio lugar al recuerdo. Sólo hallo la fuerte sensación de que se parecen a lo que he sentido antes bajo parecidas condiciones anormales.
Al igual que el paciente del Dr.John Hughlings, algunos epilépticos del lóbulo temporal pueden experimentar este fenómeno.
Déjà visité
El déjà visité, que se traduce como ‘ya visitado’, es una experiencia menos frecuente que implica el extraño conocimiento de un lugar nuevo. Aquí uno puede saber encontrar el camino por una ciudad o lugar nuevo sabiendo al mismo tiempo que no puede ser posible.
Se han invocado a los sueños, la reencarnación e incluso el viaje extracorporal como explicaciones a este fenómeno. Además, algunos sugieren que leer una descripción detallada de un lugar puede desembocar en este sentimiento cuando más tarde se visita. Dos ejemplos famosos de tales situaciones son descritos por Nathaniel Hawthorne en su libro Our Old Home[7] y Sir Walter Scott en Guy Mannering.[8] Hawthorne reconocía las ruinas de un castillo en Inglaterra y más tarde era capaz de rastrear el origen de la sensación a una obra escrita sobre el castillo por Alexander Pope doscientos años antes.
C. G. Jung publicó un relato de un déjà visité en su ensayo de 1952 Sincronismo como principio de las conexiones acausales.[9]
Para poder distinguir el déjà visité del déjà vécu es importante identificar la fuente de la sensación. El déjà vécu está relacionado con las ocurrencias y procesos temporales, mientras el déjà visité tiene más que ver con la geografía y las relaciones espaciales.
Investigación científca
En los últimos años el déjà vu ha sido sometido a seria investigación psicológica y neurofisiológica. Su explicación más plausible es que el déjà vu no es un acto de «precognición» o «profecía» sino más bien una anomalía de la memoria: la impresión de que una experiencia está «siendo recordada». Esta explicación se ve corroborada por el hecho de que en la mayoría de los casos la sensación de «recuerdo» en el momento es fuerte, pero las circunstancias de la experiencia «previa» (cuándo, dónde y cómo ésta ocurrió) resultan bastante inciertas. Asimismo, a medida que el tiempo pasa, los sujetos pueden exhibir un fuerte recuerdo de haber sufrido la «perturbadora» experiencia de déjà vu en sí misma, pero ningún recuerdo de los sucesos o circunstancias específicas que estaban «rememorando» cuando tuvieron dicha experiencia. En particular, puede ser el resultado de un solapamiento entre los sistemas neurológicos responsables de la memoria a corto plazo (sucesos que se perciben como pertenecientes al presente) y los responsables de la memoria a largo plazo (sucesos que se perciben como pertenecientes al pasado). Muchos teóricos creen que la anomalía de la memoria sucede cuando la mente consciente tiene un ligero retraso en la recepción de las entradas perceptivas. En otras palabras, la mente inconsciente percibe el entorno antes que la mente consciente. Esto provoca que la propia consciencia perciba algo que ya está en la memoria, incluso a pesar de que lo esté sólo un instante de diferencia con la percepción.
Relaciones con trastornos
Se ha encontrado una correlación clínica entre la experiencia de déjà vu y trastornos tales como la esquizofrenia y la ansiedad,[10] y la probabilidad de sufrirla se incrementa considerablemente en sujetos que están en tales condiciones. Sin embargo, la asociación patológica más fuerte del déjà vu es con la epilepsia del lóbulo temporal.[11] [5] Esta correlación ha llevado a algunos investigadores a especular que la experiencia de déjà vu es posiblemente una anomalía neurológica relacionada con descargas eléctricas indebidas en el cerebro. Así como la mayoría de la gente sufre un episodio epiléptico leve (es decir, no patológico) regularmente -por ejemplo, la repentina «sacudida» que ocurre con frecuencia justo antes de caer dormido o sacudida hipnagógica)-, se ha conjeturado que una (leve) aberración neurológica similar ocurre en la experiencia de déjà vu, dando como resultado una sensación de memoria errónea.
Farmacología
Se ha informado que ciertas drogas incrementan las posibilidades de experimentar un déjà vu. Algunos fármacos, cuando se combinan, también provocan déjà vu. Taiminen y Jääskeläinen (2001) informaron del caso de un hombre por lo demás sano que empezó a experimentar intensas sensaciones de déjà vu recurrentes cuando tomaba amantadina y fenilpropanolamina para aliviar los síntomas de la gripe. Encontró la experiencia tan interesante que completó el tratamiento e informó a los psicológos, quienes lo recogieron. Debido a la acción dopaminérgica de los fármacos y los hallazgos previos de estimulación por electrodos del cerebro (por ejemplo, Bancaud, Brunet-Bourgin, Chauvel y Halgren, 1994) Taiminen y Jääskeläinen especulan que el déjà vu sucede como resultado de la acción hiperdopaminérgica en la zonas mesial y temporal del cerebro.
Explicaciones basadas en la memoria
La similitud entre un déjà vu-y obtener un estímulo existente, pero diferente, la memoria traza puede dar lugar a la sensación. Por lo tanto, encontrar algo que evoca el implícito de las asociaciones de experiencia o una sensación de que no se puede recordar puede llevar a déjà vu. En un esfuerzo experimental para reproducir la sensación, y Zangwill Banister (1941) utiliza hipnosis a los participantes posthypnotic amnesia sugerencias para que el material que ya había visto. Cuando esto fue más tarde re-encontrados, la restricción causada por la activación de la amnesia posthypnotic resultado en tres de los 10 participantes de presentación de informes lo que los autores denominan paramnesias. Memoria basada en las explicaciones puede dar lugar al desarrollo de un número de no-invasiva los métodos experimentales por los que un largo buscado después de análogo de déjà vu puede ser producido fiable que le permitiría ser probado en bien controlados condiciones experimentales.
Teorías neurales
A finales del siglo XIX y principios del XX, era ampliamente considerado que el déjà vu podía ser causado por lapsos temporales en la sinapsis neuronal. Se pensaba que este lapso llevaba al cerebro a creer que estaba sufriendo un estimulo por segunda vez, cuando de hecho, estaba simplemente re-experimentando el mismo evento de una fuente ligeramente retardada. Existe un gran número de variaciones de esta teoría, con fallos en la comunicación de los dos hemisferios del cerebro y una sinapsis neuronal anormalmente rápida como explicaciones de la sensación. Tal vez la teoría neuronal mayormente aceptada es la teoría de retraso en el recorrido óptico, que explica el déjà vu como el producto de una entrada óptica retardada de un ojo.
Investigación pseudocientífica [editar]
Parapsicología
El déjà vu se asocia con la precognición, la clarividencia o las percepciones extrasensoriales, y se lo cita frecuentemente como evidencia de aptitudes «psíquicas» en la población en general. Explicaciones no científicas atribuyen la experiencia a la profecía, las visiones (como las recibidas en sueños) o recuerdos de una vida anterior.
Sueños
Sostienen algunos que el déjà vu es la memoria de los sueños. Aunque la mayoría de sueños nunca son recordados, una persona que duerme puede presentar un gran despliegue de actividad en zonas cerebrales relacionadas con el proceso de la memoria de largo plazo. Se ha especulado que los sueños "leen" directamente de la memoria de largo plazo, soslayando la memoria a corto plazo.
En este caso, el déjà vu pudiera ser una memoria de sueños olvidados con elementos comunes a la experiencia que se vive en el estado de vigilia. El deja vu, se da en los sueños muchas veces porque nuestro cerebro nos está informando de algo que piensa, pero no lo piensa conscientemente y simplemente nos advierte. También están generados los dejá vu por ideas que provienen del instinto (por ejemplo, en sueños durante la adolescencia hacemos el amor). Cuando esa situación se presenta, porque las situaciones se suceden nuevamente en la vida muchas veces, estamos preparados porque están almacenadas en el recuerdo, aunque nunca hayan sucedido y sean solo una ideación inconsciente.
ECTOPLASMA 2010
El ectoplasma es una sutil materia viva que se halla presente en el cuerpo físico, capaz de asumir estados líquidos, sólidos y sus propiedades. Fluye en la oscuridad a través de los poros y los distintos orificios del cuerpo, siendo generalmente luminoso[cita requerida].
Es característico de los médiums físicos. Cuando se produce, (en general) baja la temperatura del lugar, posee un olor característico y es frío al tacto. La denominación de ectoplasma fue propuesta por Charles Richet. Es un fluido etérico semimaterial que emana de los médiums durante el trance. La composición de esta sustancia analizada en laboratorio muestra en ocasiones una estructura similar a la albúmina, hallándose tejido proteínico, grasas, leucocitos, fosfatos, tejido cartilaginoso y células en formación. Parece que ve afectada su constitución por medio de la luz, descomponiéndose y vaporizándose, aunque la luz roja parece no afectarle[cita requerida]. En ocasiones puede llegar a conformar cuerpos enteros y en estos casos se mueven provistos de vida propia, hablando o caminando con una total independencia. Suelen poseer funciones fisiológicas como pulso, tensión arterial, temperatura y respiración, todo ello medible y asimilable a los valores normales del hombre.
El médium, durante la producción, experimenta (registra) una disminución de masa; para recuperarla una vez que ha absorbido nuevamente el ectoplasma. Una sustracción con fines de análisis infligiría al médium un intolerable sufrimiento[cita
Es característico de los médiums físicos. Cuando se produce, (en general) baja la temperatura del lugar, posee un olor característico y es frío al tacto. La denominación de ectoplasma fue propuesta por Charles Richet. Es un fluido etérico semimaterial que emana de los médiums durante el trance. La composición de esta sustancia analizada en laboratorio muestra en ocasiones una estructura similar a la albúmina, hallándose tejido proteínico, grasas, leucocitos, fosfatos, tejido cartilaginoso y células en formación. Parece que ve afectada su constitución por medio de la luz, descomponiéndose y vaporizándose, aunque la luz roja parece no afectarle[cita requerida]. En ocasiones puede llegar a conformar cuerpos enteros y en estos casos se mueven provistos de vida propia, hablando o caminando con una total independencia. Suelen poseer funciones fisiológicas como pulso, tensión arterial, temperatura y respiración, todo ello medible y asimilable a los valores normales del hombre.
El médium, durante la producción, experimenta (registra) una disminución de masa; para recuperarla una vez que ha absorbido nuevamente el ectoplasma. Una sustracción con fines de análisis infligiría al médium un intolerable sufrimiento[cita
EPOC 2010
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es un desorden respiratorio crónico que comprende a la bronquitis crónica y al enfisema pulmonar, y está caracterizado por exacerbaciones definidas como:
Limitación en el flujo de aire.
Deficiencia respiratoria (disnea).
Jadeo y tos
Un incremento en la producción de moco.
Estos factores pueden restringir la habilidad del paciente para llevar a cabo sus actividades normales diarias y disminuir de este modo su calidad de vida. Con frecuencia, la EPOC es diagnosticada equivocadamente como asma o no es diagnosticada en sus etapas leves y moderadas por ser una enfermedad que generalmente se manifiesta después de los 40 años. Los síntomas son atribuidos inicialmente a la edad, por lo que los pacientes no se atienden hasta que los síntomas son severos. Se estima que el 75% de los europeos que padecen EPOC no cuentan con un diagnóstico de su enfermedad. El diangóstico de la EPOC se basa en una evaluación de a) los factores de riesgo, como el hábito de fumar y la exposición a la contaminación ambiental, y b) sus síntomas, para posteriormente ser confirmada mediante una espirometría (prueba de funcionamiento de pulmón
Limitación en el flujo de aire.
Deficiencia respiratoria (disnea).
Jadeo y tos
Un incremento en la producción de moco.
Estos factores pueden restringir la habilidad del paciente para llevar a cabo sus actividades normales diarias y disminuir de este modo su calidad de vida. Con frecuencia, la EPOC es diagnosticada equivocadamente como asma o no es diagnosticada en sus etapas leves y moderadas por ser una enfermedad que generalmente se manifiesta después de los 40 años. Los síntomas son atribuidos inicialmente a la edad, por lo que los pacientes no se atienden hasta que los síntomas son severos. Se estima que el 75% de los europeos que padecen EPOC no cuentan con un diagnóstico de su enfermedad. El diangóstico de la EPOC se basa en una evaluación de a) los factores de riesgo, como el hábito de fumar y la exposición a la contaminación ambiental, y b) sus síntomas, para posteriormente ser confirmada mediante una espirometría (prueba de funcionamiento de pulmón
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