Tipos de quimioterapia
Agentes alquilantesLos agentes alquilantes alcanzan su mayor nivel de actividad durante la fase de reposo celular. Estos tipos de fármacos no son específicos al ciclo celular. Existen varios tipos de agentes alquilantes que se utilizan en los tratamientos de quimioterapia:
Derivados del gas mostaza: mecloretamina, ciclofosfamida, clorambucil, melfalán e ifosfamida.
Etileniminas: tiotepa y hexametilmelamina.
Alquilsulfonatos: busulfán.
Hidrazinas y triazinas: altretamina, procarbazina, dacarbazina y temozolomida.
Nitrosureas: carmustina, lomustina y estreptozocina. Las nitrosureas son únicas debido a que, a diferencia de la mayoría de los tipos de tratamiento de quimioterapia, éstas pueden atravezar la barrera hematoencefálica (sangre-cerebro). Pueden ser útiles para el tratamiento de tumores cerebrales.
Sales de metal: carboplatina, cisplatina y oxaliplatina.
Alcaloides vegetalesLos alcaloides vegetales son tratamientos de quimioterapia derivados de determinados tipos de plantas. Los alcaloides de la vinca se producen a partir de la planta vinca rosea (Catharanthus rosea). Los taxanos se producen a partir de la corteza del árbol tejo del Pacífico (Taxus). Los alcaloides de la vinca y los taxanos también se conocen como agentes antimicrotubulares. Las podofilotoxinas son derivados de la manzana de mayo o "mandrágora americana". Los análogos de la camptotecina son derivados del "árbol de la felicidad" asiático (Camptotheca acuminata). Las podofilotoxinas y los análogos de la camptotecina también son conocidos como inhibidores de la topoisomerasa, que se usan en determinados tipos de quimioterapia. Los alcaloides vegetales son específicos al ciclo celular. Esto significa que atacan las células durante diversas fases de la división.
Alcaloides de la vinca: vincristina, vinblastina y vinorelbina.
Taxanos: paclitaxel y docetaxel.
Podofilotoxinas: etopósido y tenipósido.
Análogos de camptotecina: irinotecán y topotecán.
Antibióticos antitumoralesLos antibióticos antitumorales son tratamientos químicos realizados con productos naturales producidos por especies del hongo del suelo Estreptomices. Estos fármacos actúan durante múltiples fases del ciclo celular y se consideran específicos al ciclo celular. Existen varios tipos de antibióticos antitumorales:
Antraciclinas: doxorubicina, daunorubicina, epirubicina, mitoxantrona e idarubicina.
Cromomicinas: dactinomicina y plicamicina.
Otros: mitomicina y bleomicina.
AntimetabolitosLos antimetabolitos son tipos de tratamientos de quimioterapia muy similares a las sustancias normales que se encuentran dentro de la célula. Cuando las células incorporan estas sustancias a su metabolismo celular, pierden la capacidad de dividirse. Los antimetabolitos son específicos al ciclo celular. Atacan las células en fases muy específicas del ciclo. Los antimetabolitos se clasifican de acuerdo con las sustancias con que interfieren.
Antagonista del ácido fólico: metotrexato.
Antagonistas de la pirimidina: 5-fluoruracilo, floxuridina, citarabina, capecitabina y gemcitabina.
Antagonistas de las purinas: 6-mercaptopurina y 6-tioguanina.
Inhibidores de la adenosina deaminasa: cladribina, fludarabina, nelarabina y pentostatina.
Inhibidores de las topoisomerasasLos inhibidores de la topoisomerasa son tipos de fármacos de quimioterapia que interfieren en la acción de las enzimas topoisomerasas (topoisomerasa I y II). Durante el proceso de los tratamientos de quimioterapia, las enzimas topoisomerasas controlan la manipulación de la estructura del ADN necesaria para la replicación.
Inhibidores de la topoisomerasa I: irinotecán, topotecán.
Inhibidores de la topoisomerasa II: amsacrina, etoposida, fosfato de etoposida, teniposida.
Antineoplásicos misceláneosVarios tipos útiles de fármacos de quimioterapia son únicos:
Inhibidor de reductasa ribonucleótida: hidroxiurea.
Inhibidor del esteroides adrenocorticales: mitotano.
Enzimas: asparaginasa y pegaspargasa.
Agente antimicrotubular: estramustina.
Retinoides: bexaroteno, isotretinoína, tretinoína (ATRA).
Además de los tipos mencionados de quimioterapia, existen muchos otros tipos de tratamientos químicos como, por ejemplo, la terapia dirigida, la inmunoterapia y la terapia hormonal.
Más información sobre quimioterapia:
Términos de quimioterapiaProtocolos de quimioterapia - Cómo funciona la quimioterapiaCómo se administra la quimioterapiaCómo deciden los médicos qué fármaco de quimioterapia administrarPor cuánto tiempo se administra la quimioterapiaCómo saber si la quimioterapia está funcionandoCélulas cancerosas y quimioterapiaTipos de quimioterapiaiquestcuaacuteles_son_los_efectos_ES.aspTerapia dirigidaEl sistema inmunitarioAcerca de la inmunoterapiaTerapia hormonalAgentes quimioprotectoresResistencia a la quimioterapiaEfectos secundarios a corto y largo plazo de la quimioterapiaNadirEnsayos clínicos sobre el cáncer
domingo, 10 de enero de 2010
OXIGENO MEDICO 2010
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SUBROGAR 2010
Se denomina subrogación a un negocio jurídico mediante el cual una persona sustituye a otra en una obligación
Sustituir a alguien o algo en una relación jurídica
En préstamos hipotecarios, cambio de beneficiario, deudor, banco o persona obligada a amortizar el principal
subrogaciones - Asignaciones destinadas a cubrir los gastos que realizan las dependencias y entidades del Gobierno Federal
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COAGULO 2010
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstricción local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre.
Se denomina coagulación al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteína soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. Coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
Un coágulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas.
Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el interior de un vaso sanguíneo.
Se denomina coagulación al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteína soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. Coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
Un coágulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas.
Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el interior de un vaso sanguíneo.
EXTIRPAR 2010
Arrancar de cuajo o de raíz:extirpar un cáncer.
Acabar del todo con algo malo que está muy arraigado:extirpar un vicio.
Acabar del todo con algo malo que está muy arraigado:extirpar un vicio.
OSTEOPOROSIS 2010
La osteoporosis es una enfermedad en la cual disminuye la cantidad de minerales en el hueso, perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por un defecto en la absorción del calcio, lo que los vuelve quebradizos y susceptibles de fracturas y de microfracturas, así como anemia y ceguera.[1] La densidad mineral de los huesos se establece mediante la densitometría ósea.
La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría osea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.
Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.
La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.
Causas
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en 1963.[3] El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.[4]
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y la cadera.
Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.[5]
Epidemiología
Imagen de RX toraxo-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas
Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.
Tratamiento
Hay varias terapias medicamentosas usadas para tratar osteoporosis, dependiendo del género. Un aspecto trascendetal del tratamiento son los cambios de estilo de vida.
Medicación
Los bisfosfonatos son el principal tratamiento farmacológico. Aunque, nuevas drogas han aparecido en los 1990s: teriparatida y ranelato de estroncio. Una recomendación es el Calcio con Magnecio, ya que éste último ayuda en la absorción en los huesos, pues un alto porcentaje de esta enfermedad es la falta de calcio.
Bisfosfonatos
En osteoporosis confirmadas, esta droga pertenece a la primera línea de tratamiento en mujeres. Y los más prescriptos son, a 2005: alendronato sódico (Fosamax) 10 mg por día o 70 mg en la semana, risedronato (Actonel) 5 mg/día o 35 mg /semana, y/o ibandronato (Bonviva) uno al mes.
En 2007 un estudio pagado por la industria farmacéutica sugirió que en pacientes que habían sufrido fracturas de bajo impacto, la infusión anual de 5 mg ácido zoledrónico reducía riesgo de fractura en un 35% (de 13,9 a 8,6%), riesgo de fractura vertebral de 3,8% a 1,7% y de fractura no vertebral de 10,7% a 7,6%. Ese estudio también halló un beneficio a la mortalidad: luego de 1,9 años, el 9,6% del gupo de estudio (en oposición al 13,3% del grupo control) había muerto por alguna causa, indicando una menor mortalidad del 28%.[6]
Los bisfosfonatos orales son relativamente pobres en ser absorbidos, y se debe tener el estómago vacío, sin comida ni bebida hasta los siguientes 30 min. Se hallan asociados con esofagitis y a veces son poco tolerados; su administración semanal o mensual (dependiendo de su preparación) decrese como en una esofagitis. Aunque el dosaje intermitente con formulaciones intravenosas como el zolendronato evita los problemas de intolerancia oral, esos agentes están asociados en altas dosis con una rara y desagradable enfermedad de la boca llamada osteonecrosis del maxilar.[7] Por esta razón, la terapia oral d bisfosfonato es probablemente la preferida, y los avisos de prescripción hoy recomiendan algun remedio dental a llevarse a cabo antes de comenzar el tratamiento.[8]
Teriparatida
Recientemente, la teriparatida (Forteo, la ADN recombinante parathormona residual 1–34) ha mostrado ser efectiva en osteoporosis. Actúa como la hormona paratiroide estimulando los osteoblastos, e incrementando su actividad. Es usada mayormente en pacientes con osteoporosis establecida (y con fracturas), con particularmente baja baja densidad ósea (BDO) o con varios factores de riesgo de fracturas o que no toleran los bisfosfonatos orales. Se les da una inyección diaria con el uso de un dispositivo de inyección tipo lapicera. La Teriparatida está solo autorizada en tratamiento si los bisfosfonatos han fallado o se contraindican (esto difiere entre países, y no es requerido por la FDA de EE.UU. Sin embargo, los pacientes con previa terapia de radiación, o con enfermedad de Paget, o pacientes jóvenes deden evitar esta medicación).
La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría osea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.
Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.
La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.
Causas
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en 1963.[3] El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.[4]
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y la cadera.
Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.[5]
Epidemiología
Imagen de RX toraxo-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas
Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.
Tratamiento
Hay varias terapias medicamentosas usadas para tratar osteoporosis, dependiendo del género. Un aspecto trascendetal del tratamiento son los cambios de estilo de vida.
Medicación
Los bisfosfonatos son el principal tratamiento farmacológico. Aunque, nuevas drogas han aparecido en los 1990s: teriparatida y ranelato de estroncio. Una recomendación es el Calcio con Magnecio, ya que éste último ayuda en la absorción en los huesos, pues un alto porcentaje de esta enfermedad es la falta de calcio.
Bisfosfonatos
En osteoporosis confirmadas, esta droga pertenece a la primera línea de tratamiento en mujeres. Y los más prescriptos son, a 2005: alendronato sódico (Fosamax) 10 mg por día o 70 mg en la semana, risedronato (Actonel) 5 mg/día o 35 mg /semana, y/o ibandronato (Bonviva) uno al mes.
En 2007 un estudio pagado por la industria farmacéutica sugirió que en pacientes que habían sufrido fracturas de bajo impacto, la infusión anual de 5 mg ácido zoledrónico reducía riesgo de fractura en un 35% (de 13,9 a 8,6%), riesgo de fractura vertebral de 3,8% a 1,7% y de fractura no vertebral de 10,7% a 7,6%. Ese estudio también halló un beneficio a la mortalidad: luego de 1,9 años, el 9,6% del gupo de estudio (en oposición al 13,3% del grupo control) había muerto por alguna causa, indicando una menor mortalidad del 28%.[6]
Los bisfosfonatos orales son relativamente pobres en ser absorbidos, y se debe tener el estómago vacío, sin comida ni bebida hasta los siguientes 30 min. Se hallan asociados con esofagitis y a veces son poco tolerados; su administración semanal o mensual (dependiendo de su preparación) decrese como en una esofagitis. Aunque el dosaje intermitente con formulaciones intravenosas como el zolendronato evita los problemas de intolerancia oral, esos agentes están asociados en altas dosis con una rara y desagradable enfermedad de la boca llamada osteonecrosis del maxilar.[7] Por esta razón, la terapia oral d bisfosfonato es probablemente la preferida, y los avisos de prescripción hoy recomiendan algun remedio dental a llevarse a cabo antes de comenzar el tratamiento.[8]
Teriparatida
Recientemente, la teriparatida (Forteo, la ADN recombinante parathormona residual 1–34) ha mostrado ser efectiva en osteoporosis. Actúa como la hormona paratiroide estimulando los osteoblastos, e incrementando su actividad. Es usada mayormente en pacientes con osteoporosis establecida (y con fracturas), con particularmente baja baja densidad ósea (BDO) o con varios factores de riesgo de fracturas o que no toleran los bisfosfonatos orales. Se les da una inyección diaria con el uso de un dispositivo de inyección tipo lapicera. La Teriparatida está solo autorizada en tratamiento si los bisfosfonatos han fallado o se contraindican (esto difiere entre países, y no es requerido por la FDA de EE.UU. Sin embargo, los pacientes con previa terapia de radiación, o con enfermedad de Paget, o pacientes jóvenes deden evitar esta medicación).
CARTILAGO 2010
El cartílago articular es liso, de color blancoazulado y de un espesor de 2 a 4 milímetros. Las funciones de este cartílago son fundamentalmente dos:
Amortiguar la sobrecarga de presión de las superficies articulares.
Permitir el desplazamiento de las superficies óseas sin que se produzca fricción entre ellas.
Para llevar a cabo estas dos funciones, el cartílago articular tiene una estructura característica: el cartílago articular es avascular (no tiene vasos sanguíneos ni linfáticos), se nutre por difusión pasiva desde el líquido sinovial y el hueso subcondral (este último mecanismo sólo en cartílago joven), no tiene inervación (la percepción el dolor se realiza por las terminaciones nerviosas de la membrana sinovial, hueso subcondral, cápsula articular y músculo).
El cartílago esta compuesto por una red de fibras de colágeno tipo II y proteoglucanos producidos por los condrocitos. Las fibras de colágeno forman más del 50 % del peso seco y se encargan del mantenimiento de la integridad del tejido. Los proteoglucanos son muy viscosos e hidrófilos, lo que produce una gran resistencia a la compresión.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Cart%C3%ADlago_articular"
Existen 3 tipos de tejido cartilaginoso:
Cartílago Hialino: Es el más abundante del cuerpo, tiene un aspecto blanquecino azuloso, se encuentra en el esqueleto nasal, la laringe, la tráquea, los bronquios, los arcos costales (costillas) y los extremos articulares de los huesos, es avascular, nutriéndose a partir del líquido sinovial. De pocas fibras y que se localiza en el cartílago nasal, tráquea y bronquios. Forma el esqueleto fetal y el de los tiburones y rayas (peces elasmobranqios). Con la edad y el sobreuso articular se puede desgastar, llegando a producir artrosis o la degeneración de una articulación. posee más grupos isogenos coronales.
Cartílago Fibroso o fibrocartílago: Es una forma de transición entre el tejido conectivo denso y el cartílago hialino, con fibras de colágeno tipo I. Se encuentra en los discos intervertebrales, bordes articulares, discos articulares y meniscos, así como en los sitios de inserción de los ligamentos y tendones, carece de pericondrio (capa de tejido conectivo de colágeno denso). posee ambos grupos isogenos.
Cartílago Elástico: Forma la epiglotis (paladar blando), cartílago corniculado o de Santorini, cuneiforme o de Wrisberg, en la laringe, el oído externo (meato acústico) y en las paredes del conducto auditivo externo y la trompa de Eustaquio. Es amarillento y presenta mayor elasticidad y flexibilidad que el hialino. Su principal diferencia con este último es que la matriz presenta un entretejido denso de finas fibras elásticas que son basófilas y se tiñen con hematoxilina y eosina, así como orceína. Forma el pabellón de la oreja. posee más grupos isogenos axiales.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_cartilaginoso"
Amortiguar la sobrecarga de presión de las superficies articulares.
Permitir el desplazamiento de las superficies óseas sin que se produzca fricción entre ellas.
Para llevar a cabo estas dos funciones, el cartílago articular tiene una estructura característica: el cartílago articular es avascular (no tiene vasos sanguíneos ni linfáticos), se nutre por difusión pasiva desde el líquido sinovial y el hueso subcondral (este último mecanismo sólo en cartílago joven), no tiene inervación (la percepción el dolor se realiza por las terminaciones nerviosas de la membrana sinovial, hueso subcondral, cápsula articular y músculo).
El cartílago esta compuesto por una red de fibras de colágeno tipo II y proteoglucanos producidos por los condrocitos. Las fibras de colágeno forman más del 50 % del peso seco y se encargan del mantenimiento de la integridad del tejido. Los proteoglucanos son muy viscosos e hidrófilos, lo que produce una gran resistencia a la compresión.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Cart%C3%ADlago_articular"
Existen 3 tipos de tejido cartilaginoso:
Cartílago Hialino: Es el más abundante del cuerpo, tiene un aspecto blanquecino azuloso, se encuentra en el esqueleto nasal, la laringe, la tráquea, los bronquios, los arcos costales (costillas) y los extremos articulares de los huesos, es avascular, nutriéndose a partir del líquido sinovial. De pocas fibras y que se localiza en el cartílago nasal, tráquea y bronquios. Forma el esqueleto fetal y el de los tiburones y rayas (peces elasmobranqios). Con la edad y el sobreuso articular se puede desgastar, llegando a producir artrosis o la degeneración de una articulación. posee más grupos isogenos coronales.
Cartílago Fibroso o fibrocartílago: Es una forma de transición entre el tejido conectivo denso y el cartílago hialino, con fibras de colágeno tipo I. Se encuentra en los discos intervertebrales, bordes articulares, discos articulares y meniscos, así como en los sitios de inserción de los ligamentos y tendones, carece de pericondrio (capa de tejido conectivo de colágeno denso). posee ambos grupos isogenos.
Cartílago Elástico: Forma la epiglotis (paladar blando), cartílago corniculado o de Santorini, cuneiforme o de Wrisberg, en la laringe, el oído externo (meato acústico) y en las paredes del conducto auditivo externo y la trompa de Eustaquio. Es amarillento y presenta mayor elasticidad y flexibilidad que el hialino. Su principal diferencia con este último es que la matriz presenta un entretejido denso de finas fibras elásticas que son basófilas y se tiñen con hematoxilina y eosina, así como orceína. Forma el pabellón de la oreja. posee más grupos isogenos axiales.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_cartilaginoso"
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